1. Rode bloedcel

Al in de jaren vijftig ontdekten mensen dat als endotoxine aan de rode bloedcellen van schapen werd toegevoegd, ze rode bloedcellen passief konden sensibiliseren, agglutinatie konden veroorzaken en een door complement gemedieerde cytolysereactie konden produceren in aanwezigheid van exogene toxine-antilichamen. Er moet een werkzame stof in het rode bloedcelmembraan aanwezig zijn die endotoxine kan herkennen en eraan kan binden. Nu weten we dat rode bloedcellen endotoxine niet alleen kunnen herkennen door specifieke herkenning (endotoxinereceptor), maar ook door niet-specifieke binding.

Polymyxine B kan zich specifiek binden met endotoxine en de werkzame stof lipoïde A. In het experiment werd ontdekt dat in aanwezigheid van polymyxine B veel immunologische, immunopathologische en toxische effecten van rode bloedcellen die afhankelijk zijn van lipide A, werden geremd. Dit suggereert sterk dat lipide A kan combineren met sommige componenten op het oppervlak van rode bloedcellen, terwijl polymyxine B deze combinatie remt, zodat lipide A de overeenkomstige biologische effecten niet kan mediëren.

De niet-specifieke binding van endotoxine en rode bloedcellen kan niet alleen worden bereikt door passieve hydrofobe werking, maar ook door actieve binding.

Kortom, er is een niet-specifieke en specifieke binding tussen endotoxine en rode bloedcellen. De niet-specifieke binding kan worden uitgevoerd door middel van actieve en passieve methoden. Het endotoxine in het alkalische behandelingsproces verhoogt de niet-specifieke binding en verandert sommige fysische en chemische eigenschappen van het rode bloedcelmembraan.

2. Bloedplaatjes

In aanwezigheid van plasma-eiwitten kan endotoxine sommige functies van bloedplaatjes beïnvloeden. De combinatie van endotoxine en bloedplaatjes ligt aan de basis van dit effect. In de meeste gevallen wordt de combinatie van endotoxine en bloedplaatjes voltooid door de niet-specifieke combinatie van lipide A en bloedplaatjesmembraanfosfolipiden. Deze combinatie heeft een relatief lage affiniteit. De reden kan zijn dat lipide A zich in de endotoxinepolysaccharidecomponent bevindt en zich in het midden van de hele structuur bevindt, die moeilijk te sluiten is bij het bloedplaatjesmembraan en niet volledig kan worden gecombineerd. Net als rode bloedcellen kan lipide A actief of passief combineren met fosfolipiden van bloedplaatjes, waarvan de meeste passief binden, en er is ook actieve binding. Het is aangetoond dat met alkali behandeld endotoxine de secretie van bloedplaatjeskorrelcomponenten kan verhogen en de productie van bloedplaatjesfactor 3, een fosfolipidecomponent van bloedstolling, op een dosisafhankelijke manier kan bevorderen. Het mechanisme is dat met alkali behandeld endotoxine de binding met het bloedplaatjesmembraan verhoogt en leidt tot de herschikking en verdeling van fosfolipidemoleculen in het bloedplaatjesmembraan.