1、 Beschermend effect van lipopolysaccharide op bacteriën

De doorlaatbaarheid van het normale buitenmembraan voor hydrofobe moleculen is extreem laag, wat de stabiliteit van de bacteriële interne omgeving beschermt. Als de bacteriën met EDTA worden behandeld, wordt de laterale werking van lipopolysaccharidemoleculen in het buitenmembraan verzwakt door de chelatie van calciumionen door EDTA, en komen de lipopolysaccharidemoleculen vrij uit de celwand, waardoor de peptidoglycaanlaag in de celwand ontstaat. gevoeliger voor lysozyme-digestie en ontleding. Tegelijkertijd wordt de doorlaatbaarheid van het buitenmembraan voor veel hydrofobe reagentia zoals kleurstoffen en wasmiddelen vergroot. Ruw-type stammen Rd1, Rd2 en Re hebben een verhoogde permeabiliteit voor hydrofobe moleculen, wat ook bevestigde dat lipopolysaccharidemoleculen een beschermende rol spelen in het buitenmembraan. Momenteel wordt aangenomen dat LPS het patroonherkenningsmolecuul is van gramnegatieve bacteriën, en deze structuur is een onmisbaar molecuul voor zijn overleving. Als deze structuur wordt herkend door de receptoren van de gastheer, zoals CD14, TLR4 en andere natuurlijke immuunreactiemoleculen, wat resulteert in de verwijdering van GNB door de gastheer, wordt dit mechanisme beschouwd als het resultaat van evolutie. GNB kan enkele veranderingen ondergaan, en de receptor van de gastheer kan ook overeenkomstige veranderingen ondergaan, maar deze veranderingen zijn de erkenning van zijn gemeenschappelijke structuur, zodat het niet kan ontsnappen aan de verantwoordelijkheden van de gastheer, dat wil zeggen, de uitdrukking van de "wapenwedloop" tussen het micro-organisme en de gastheer.

Op dit moment is het kerngedeelte van het glycolipide, namelijk de KDO-lipide A-deficiënte stam, niet geïsoleerd, wat wijst op het belang van lipide AKDO bij de groei en voortplanting van bacteriën en andere levensactiviteiten.

De O-antigeen-specifieke polysaccharideketen is hydrofiel en negatief geladen, wat bacteriën kan beschermen tegen de regulerende fagocytose van fagocyten. De zeer variabele O-antigeen-specifieke polysaccharideketen kan bacteriën beschermen tegen de klaringsreactie van bestaande antilichamen en spijsverteringsenzymen in de gastheer. Stammen met glad lipopolysaccharide (dat wil zeggen lipopolysaccharidemoleculen met een volledige of lange O-antigeen polysaccharideketen) hebben een antiserumdodend effect vanwege het sterische blokkerende effect van een lange O-antigeen polysaccharideketen, die voorkomt dat het complementcomplex het hydrofobe complex aanvalt en eraan hecht. buitenmembraan van de celwand, waardoor de schade van compliment wordt vermeden.

2、 Verbeter niet-specifieke immuniteit van de gastheer

Een lage dosis endotoxine kan B-lymfocyten activeren om polyklonale antilichamen te produceren; Bevorder de ontwikkeling en rijping van T-lymfocyten; Activeer NK-celactiviteit; Activeer macrofagen, verbeter hun fagocytose en verteringsvermogen, synthetiseer en scheid cytokines af zoals interferon, tumornecrosefactor, koloniestimulerende factor, interleukine, en reguleer de immuunrespons; Bovendien kan endotoxine op alternatieve manieren complement activeren en een reeks biologische effecten van complementactivering uitoefenen. Daarom kan endotoxine het niet-specifieke immuunvermogen van het lichaam verbeteren, stralingsschade weerstaan, de proliferatie van granulocyten en monocyten bevorderen, de immuunfunctie van fagocyten verbeteren, tumornecrose induceren en het vermogen om tumoren te weerstaan ​​​​verhogen door de bovengenoemde mechanismen, en hebben immuunadjuvansactiviteit, wat gunstig is voor het gastlichaam.

Na de injectie van endotoxine namen het volume en het gewicht van de lever en de milt toe, en prolifereerden de weefsels van het mononucleair-fagocytische systeem, zoals de lever, longen en lymfeklieren, en nam de celdeling toe.

3、 Kan endotoxinetolerantie induceren

Een lage dosis endotoxine kan endotoxinetolerantie induceren, wat voornamelijk het resultaat is van veranderingen in de expressie en eigenschappen van receptoren, zoals neerwaartse regulatie van TLR4-expressie; En veranderingen in de activiteit van transcriptieregulerende factoren, zoals nucleaire factor NF-κ In de samenstelling van het B-complex nam p65 toe en nam p50 af, waardoor het aandeel van p65p50 / p50p50 afnam, de translocatie van nucleaire factoren naar de kern werd beïnvloed en verminderde de uitdrukking van zijn heersende genen; Bovendien nam de expressie van IRAK (Interleukin-1-receptor-geassocieerd kinase) af, en het benaderde en bond niet aan het DD (dooddomein) van TLR4-cytoplasma, dus het kon de stroomafwaartse moleculen van endotoxine-signaaltransductie niet activeren, wat zou onvermijdelijk de activering van transcriptiefactoren beïnvloeden en TNF-α niet kunnen maken ， IL-1-expressie.

4、 Induceer niet-specifieke infectietolerantie

Lage dosis endotoxine activeert immuuncellen, waarin NF-κ B, AP-1, STAT en andere signaalroutes worden gedeeld door veel cytokines of in NF-κ B, enz. NF-κ Transcriptiefactoren zoals B-complex verplaatsen zich naar de kern van het cytoplasma om genexpressie te induceren onder zijn jurisdictie, de signaaltransductie van andere cytokines, pathogenen en producten te beïnvloeden, en een niet-specifiek infectietolerantiefenomeen te produceren door de expressie van remmende cytokines, zoals IL-4, IL-10, enz.

5 、 Tumornecrose en apoptose induceren