Klinisch komt endotoxemie gemakkelijk voor bij ernstige hepatitis en gedecompenseerde cirrose, en endotoxine veroorzaakt een verdere achteruitgang van de leverfunctie, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat. In de gedecompenseerde fase van levercirrose neemt het vermogen van de lever om lipoproteïnen te synthetiseren af, en portale hypertensieve enteropathie kan ook optreden, met disfunctie van de darmslijmvliesbarrière, bacteriële overproductie, darmcongestie en verminderde lokale immuunfunctie. Een combinatie van meerdere factoren kan gemakkelijk endotoxine- en bacteriële translocatie bevorderen, wat resulteert in endotoxemie.

In bloed kunnen lipoproteïnen endotoxine neutraliseren, vooral HDL. SCD14 kan de LPS van mCD14-binding aan monocyten en macrofagen bevorderen om af te scheiden en over te dragen naar HDL, waardoor het activeringseffect van LPS verdwijnt, maar LBP heeft zo'n functie niet. Daarom kan sCD14 in zekere zin het toxische effect van endotoxine negatief reguleren. Plasma-lipoproteïnen kunnen de afgifte van aan monocyten gebonden bacterieel LPS bevorderen en ook het activeringseffect van LPS verminderen. Cholzuur zelf kan de groei van gramnegatieve bacteriën remmen. De secretie van cholzuur neemt af wanneer intrahepatische cholestase optreedt.

HDL is voornamelijk afkomstig van de synthese van de lever en de dunne darm. Tijdens cirrose neemt het aantal leverparenchymale cellen sterk af, wat de synthese van lipoproteïnen zoals HDL beïnvloedt. Darmcongestie en voedingsstoornissen beïnvloeden ook hun lokale immuun- en synthetische functies. Daarom is levercirrose vatbaar voor erogene endotoxemie met de deelname van vele factoren.