1. Lokale Shwartzman-reactie: 24 uur na injectie van tyfusbacillenfiltraat in konijnenhuid werd hetzelfde filtraat in de ader geïnjecteerd en ongeveer 4 uur later traden bloedingen en necrose op op de intradermale injectieplaats. Zoals intradermale injectie van meningokokkenfiltraat en intraveneuze injectie van Escherichia coli-filtraat kunnen ook dezelfde reactie veroorzaken. Het laat zien dat de reactie niet wordt veroorzaakt door antigeen-antilichaambinding, maar door gramnegatief bacterieel endotoxine, dat de toename van de vasculaire permeabiliteit, adhesie van bloedcellen en plasma-exsudatie op de injectieplaats veroorzaakt. Als het endotoxine opnieuw vanuit de ader wordt geïnjecteerd, zal een groot aantal bloedcellen zich verzamelen op de eerste injectieplaats, waardoor de laesie verergert en hemorragische necrotiserende ontsteking ontstaat.

2. Algemene Shwartzman-reactie: diffuse intravasculaire coagulatie (DIC). Dit betekent dat als de dieren om de 24 uur intraveneus worden geïnjecteerd met een kleine dosis niet-dodelijk endotoxine, de dieren na de tweede injectie de neiging hebben om te shockeren of te bloeden, of zelfs te overlijden als gevolg van acuut nierfalen. Postmortale anatomie onthulde dat fibrineuze microtrombose vaak wordt aangetroffen in verschillende belangrijke organen, wat resulteerde in ischemische necrose van overeenkomstige weefsels, vooral in de nieren, longen, lever en andere organen.

Als thoriumdioxide, dat de functie heeft om het mononucleaire fagocytensysteem te blokkeren, wordt gebruikt om endotoxine te vervangen bij de eerste injectie, zal DIC ook optreden na de tweede injectie van een kleine dosis endotoxine. Momenteel wordt algemeen aangenomen dat een van de mechanismen van de systemische Shwartzman-reactie is dat het mononucleaire fagocytensysteem wordt geblokkeerd na de eerste injectie van endotoxine, omdat het endotoxine en fibrine opslokt, wat zijn functie remt terwijl het lichaam in een staat van hoge coagulatie en lage fibrinolyse. Daarom kan het vermogen van fagocytose van geactiveerde stollingsfactoren in het mononucleaire fagocytensysteem tijdens de tweede injectie het endotoxine niet inactiveren vanwege de reductie. Endotoxine kan stollingsfactor XII activeren, de aggregatie van bloedplaatjes bevorderen en de bloedvaten vernauwen, zodat het DIS op vele manieren kan veroorzaken.